期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》(原《实用儿科临床杂志》)是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),RCCSE中国核心学术期刊,中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊,中国科学技术协会精品科技期刊,被中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、Quick全文资料管理系统(FTME)、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引(W PRIM)、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展,促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者,各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员,各级图书馆(室)、科技情报研究院(所)研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊,A4开本,80页,无光铜版纸印刷,每月5日、20日出版。CN 10-1070/R,ISSN 2095-428X,CODEN SELZBJ,Dewey #:618.92。国内外公开发行,国内邮发代号:36 - 102,国外邮发代号:SM1763。可通过全国各地邮局订阅,也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价:10.00元/期,240.00元/年;国外定价:10.00美元/期,240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向,请登录本刊网站(http://www.zhsyeklczz.com),网站提供免费全文下载。联系地址:453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话:0373 -3029144,0373 -3831456;传真:0373-3029144;电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站(http://www.medline.org.cn)首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称:中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2018年第05期

转染维A酸受体α在肾小管上皮细胞缺氧损伤后转分化中的作用

龚玲;蒋玲;覃远汉;江星伯;宋坤岭;余雪云

关键词:维A酸受体α, 肾小管上皮细胞, 转分化, 转染, 缺氧
摘要:目的 探讨转染维A酸受体α(RARα)在肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)缺氧损伤后转分化中的作用.方法 构建过表达RARa慢病毒载体和阴性病毒载体,将NRK-52E细胞分为4组:正常对照组、缺氧模型组、转染组、阴性病毒对照组.转染组、阴性病毒对照组基因干扰72 h后,用2 mg/L嘌呤霉素筛选,再进行缺氧处理.正常对照组不做任何处理.缺氧48 h后采用光镜观察细胞形态变化,采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测NRK-52E细胞的RARα、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白表达.结果 1.光镜下缺氧模型组与阴性病毒对照组NRK-52E细胞均出现萎缩,呈长梭型,类似成纤维细胞形态改变;而转染组NRK-52E细胞萎缩不明显,细胞呈多方形,保留上皮细胞形态.2.与正常对照组比较,缺氧模型组 NRK-52E细胞 RARα、E-cadherin的 mRNA和蛋白表达均显著降低(mRNA:0.58 ± 0.12比1.00 ± 0.00,0.11 ± 0.00比1.00 ± 0.00,t= -0.63、767.30,均P<0.05;蛋白:0.63 ± 0.12比1.62 ± 0.16, 0.44 ± 0.22比1.27 ± 0.08,t=8.61、6.19,均P<0.05),而α-SMA的mRNA和蛋白表达均显著升高(3.47 ± 0.83比1.00 ± 0.00,1.39 ± 0.16比0.64 ± 0.10,t= -5.01、-6.91,均P<0.05).3.缺氧干预后,转染组NRK-52E细胞RARα和 E-cadherin的 mRNA和蛋白表达均较缺氧模型组(mRNA:4.69 ± 1.34比0.58 ± 0.12, 0.23 ± 0.00比0.11 ± 0.00,q=9.13、25.48,均P<0.05;蛋白:1.39 ± 0.19比0.63 ± 0.12,0.87 ± 0.09比0.44 ± 0.22,q=7.92、4.30,均P<0.05)和阴性病毒对照组显著升高(mRNA:4.69 ± 1.34比0.55 ± 0.21,0.23 ± 0.00比0.12 ± 0.01,q=9.20、23.35,均P<0.05;蛋白:1.39 ± 0.19比0.65 ± 0.18,0.87 ± 0.09比0.39 ± 0.21,q=7.71、4.80,均P<0.05),而α-SMA的mRNA和蛋白表达均较缺氧模型组(1.52 ± 0.34比3.47 ± 0.83,0.82 ± 0.13比1.39 ± 0.10,q=4.88、7.50,均 P<0.05)和阴性病毒对照组显著降低(1.52 ± 0.34比4.05 ± 0.81, 0.82 ± 0.13比1.17 ± 0.10,q=6.33、4.61,均P<0.05).与缺氧模型组比较,阴性病毒对照组NRK-52E细胞RARα、E-cadherin、α-SMA的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 转染RARα可以减轻肾小管上皮细胞缺氧损伤后的转分化.