期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》(原《实用儿科临床杂志》)是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),RCCSE中国核心学术期刊,中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊,中国科学技术协会精品科技期刊,被中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、Quick全文资料管理系统(FTME)、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引(W PRIM)、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展,促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者,各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员,各级图书馆(室)、科技情报研究院(所)研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊,A4开本,80页,无光铜版纸印刷,每月5日、20日出版。CN 10-1070/R,ISSN 2095-428X,CODEN SELZBJ,Dewey #:618.92。国内外公开发行,国内邮发代号:36 - 102,国外邮发代号:SM1763。可通过全国各地邮局订阅,也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价:10.00元/期,240.00元/年;国外定价:10.00美元/期,240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向,请登录本刊网站(http://www.zhsyeklczz.com),网站提供免费全文下载。联系地址:453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话:0373 -3029144,0373 -3831456;传真:0373-3029144;电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站(http://www.medline.org.cn)首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称:中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2018年第09期

亲嗜性病毒整合位点1负向调控微小RNA-9与急性髓系白血病发病机制研究

李福兴;何薇;乔晓红;石苇;谢晓恬

关键词:亲嗜性病毒整合位点1, 微小RNA-9, 急性髓系白血病, 发病机制, 地西他滨
摘要:目的 探讨亲嗜性病毒整合位点1(EVI1)对微小RNA-9(miR-9)的调控作用和机制及对急性髓系白血病细胞增殖能力的影响及机制,研究EVI1参与髓系白血病的分子机制.方法 首先使用MSCV-EVI1及MSCV-vector制备反转录病毒并感染Uocm1细胞系,比较EVI1过表达后miR-9表达水平,miR-9启动子序列甲基化程度及EVI1过表达对细胞周期和克隆形成能力的影响;然后使用去甲基化药物地西他滨以0.1μmol/L浓度处理EVI1过表达的Uocm1细胞,以逆转miR-9启动子过度甲基化,研究恢复miR-9表达对细胞周期和增殖能力的影响.结果 相对于空载体组,过表达EVI1可以显著下调miR-9表达水平:对照组相对表达量为0.006±0.001,而EVI1过表达组相对表达量为0.004±0.000(t=4.09,P<0.05),并且miR-9启动子序列出现过度甲基化现象;EVI1过表达组的Uocm1细胞较空载体组Uocm1细胞克隆形成能力增强(对照组122.3±7.8,空载体组45.7±6.1)(t=-13.44,P<0.01),EVI1过表达组细胞中S期、G2期比例增高(均P<0.05),而G0/G1期细胞比例降低(P<0.05).相对于对照组,0.1μmol/L地西他滨可显著降低EVI1引起的miR-9启动子过度甲基化,恢复miR-9的表达(P<0.01);G0/G1期细胞比例在对照组为(48.25±2.19)%,地西他滨组为(65.9±2.90)%(t=-6.85,P<0.05);对照组细胞集落数为123.40±8.12,而地西他滨组仅为51.00±10.01(t=9.59,P<0.01),提示地西他滨可通过G0/G1期阻滞遏制细胞增殖.结论 EVI1通过诱导miR-9启动子过度甲基化下调miR-9表达可能是EVI1参与髓系白血病的机制之一;地西他滨能降低miR-9启动子甲基化水平,逆转EVI1对miR-9的负向调控,为其用于EVI1高表达急性髓系白血病的治疗提供了理论依据.