期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2018年第09期

急性期川崎病叉头框蛋白基因组蛋白乙酰化改变的意义

漆腾飞；王勤；王国兵；温鹏强；徐明国；刘琮；陈运生；李成荣

关键词：川崎病, FOXP3, 组蛋白, 乙酰化, 免疫
摘要：目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿叉头框蛋白P3(Foxp3)基因组蛋白乙酰化改变及其在KD免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿42例,健康同年龄对照组32例,KD患儿分别于静脉输注丙种球蛋白(IVIG)治疗前、后取血备检.采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4+T淋巴细胞Foxp3基因组蛋白H4乙酰化及Krueppel样因子10(KLF10)、p300/CBP相关因子(PCAF)结合水平;流式细胞术检测外周血CD4+CD 25 high Foxp3+细胞(Treg)比例及KLF10、PCAF、磷酸化Smad家族成员2/3(pSmad2/3)、痒同源物E3泛素蛋白连接酶(Itch)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测Treg细胞Foxp3、转移生长因子 β(TGF-β)、Ⅱ 型转移生长因子 β 受体(TGF-βRⅡ)、Ⅰ 型转移生长因子 β 受体(TGF-βRⅠ)、酪氨酸激酶2(Tyk2)、蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)、细胞毒T淋巴细胞抗原4(CTLA4)mRNA表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血浆TGF-β、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 1.与对照组比较,急性期KD患儿Treg细胞比例、转录因子Foxp3和抑制功能相关分子TGF-β 表达及Foxp3基因启动子组蛋白乙酰化水平均显著降低(P<0.05),其中KD合并冠状动脉损伤组(KD-CAL+)前述5项指标均低于无冠状动脉损伤组(KD-CAL-),差异均有统计学意义(均P<0.05),经IVIG治疗后明显恢复(P<0.05).2.与对照组比较,急性期KD患儿外周血Treg细胞KLF10、PCAF表达及其与Foxp3的结合水平显著下调(P<0.05)、其中KLF10、PCAF表达与Foxp3基因组蛋白乙酰化水平呈正相关(r=0.47、0.59,均P<0.05),经IVIG治疗后均有不同程度恢复(P<0.05).KD-CAL+组KLF10、PCAF表达及其与Foxp3的结合水平均明显低于KD-CAL-组(P<0.05).3.急性期KD患儿血浆TGF-β水平及Treg细胞TGF-βRⅠ/Ⅱ、pSmad2/3、Itch、CTLA4、SHP2表达显著降低(P<0.05),IL-6水平及其下游信号分子Tyk2表达明显高于对照组(P<0.05),其中KD-CAL+组前述7项指标均低于KD-CAL-组、后2项指标高于后者(P<0.05),经IVIG治疗后均明显恢复(P<0.05).结论 Foxp3基因启动子组蛋白乙酰化水平低下可能是导致急性期KD患儿Treg细胞数量及功能异常的重要因素之一.

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