期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2018年第15期

微小RNA-22对造血干细胞TF-1糖代谢的调控及其分子机制

吴红波；吕魏峰；王云霞；李昀瑛；范启睿

关键词：造血干细胞, 糖代谢, 微小RNA, 过氧化物酶体增殖剂激活受体γ
摘要：目的 研究微小RNA-22(microRNA-22,miR-22)对造血干细胞TF-1糖代谢的调控作用及其分子机制.方法 低氧条件培养TF-1细胞2 h,通过实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-22、葡萄糖转运因子4(glucose transporter 4,G1ut4)和过氧化物酶体增殖剂激活受体 γ(peroxisome prolifera-tors-activated receptor-γ,PPAR-γ)表达水平.构建miR-22基因的小向导RNA(small guide RNA,sgRNA)载体,利用成簇规律间隔的短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/CRISPR结合核酸内切酶(CRISPR-associated endonumclease,Cas9)CRISPR/Cas9技术对TF-1细胞进行基因敲除.构建过表达载体,导入miR-22基因敲除的细胞后,诱导miR-22过表达,qRT-PCR检测miR-22、Glut4和PPAR-γ的mRNA水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测Glut4和PPAR-γ蛋白表达水平,以鉴定miR-22表达水平对糖代谢的影响,及其作用机制.结果 与对照组比较,低氧培养2 h后TF-1细胞miR-22的表达量降低(0.015±0.000比0.056±0.001),Glut4(0.351±0.038比0.152±0.005)和PPAR-γ(0.421±0.017比0.248±0.008)表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).与对照组比较,miR-22基因敲除后Glut4(0.019±0.000比0.008±0.000)和PPAR-γ(0.038±0.001比0.019±0.000)的表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),过表达miR-22后Glut4(0.005±0.000比0.008±0.000)和PPAR-γ(0.137±0.000比0.019±0.000)的表达水平,差异均有统计学意义降低(均P<0.05).结论 miR-22可通过下调PPAR-γ的表达对造血细胞TF-1的糖代谢发挥负调控作用.

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