期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》(原《实用儿科临床杂志》)是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),RCCSE中国核心学术期刊,中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊,中国科学技术协会精品科技期刊,被中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、Quick全文资料管理系统(FTME)、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引(W PRIM)、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展,促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者,各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员,各级图书馆(室)、科技情报研究院(所)研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊,A4开本,80页,无光铜版纸印刷,每月5日、20日出版。CN 10-1070/R,ISSN 2095-428X,CODEN SELZBJ,Dewey #:618.92。国内外公开发行,国内邮发代号:36 - 102,国外邮发代号:SM1763。可通过全国各地邮局订阅,也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价:10.00元/期,240.00元/年;国外定价:10.00美元/期,240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向,请登录本刊网站(http://www.zhsyeklczz.com),网站提供免费全文下载。联系地址:453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话:0373 -3029144,0373 -3831456;传真:0373-3029144;电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站(http://www.medline.org.cn)首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称:中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2017年第01期

血管紧张素Ⅱ致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫体系的变化

陈清华;黄娅茜;武辉娟;田小雨;张璐璐;杜军保;金红芳

关键词:心肌肥大, 二氧化硫, 血管紧张素Ⅱ
摘要:目的 探讨在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫(SO2)体系的变化.方法 将9周龄健康C57BL小鼠14只按随机数字表法随机分为对照组及AngⅡ组,每组7只,在背部皮下分别植入预装9 g/L盐水和AngⅡ的胶囊渗透压泵.给药2周后,断颈处死小鼠.检测2组小鼠全心质量/体质量(HW/BW)及左心质量/全心质量(LVW/HW),苏木精-伊红染色法(HE)染色,在光学显微镜下观察心肌细胞显微结构变化,免疫组织化学法检测心肌标志分子α肌球蛋白重链(α-MHC)表达,Western blot检测α-MHC及SO2生成酶天门冬氨酸氨基转移酶1(AAT1)及AAT2表达的变化,采用高效液相色谱荧光法及比色法分别检测左心室心肌SO2水平及AAT活性.结果 与对照组相比,AngⅡ组小鼠HW/BW及LVW/HW均显著增大(均P<0.01);心肌细胞面积及直径增大,细胞质α-MHC蛋白阳性表达减弱;Western blot结果显示α-MHC和AAT2表达均明显减少(均P<0.05);小鼠心肌SO2水平降低[(1.093±0.131) μmol/g蛋白比(0.737±0.233) μmol/g蛋白,P<0.01],AAT活性降低[(7.979±1.317) U/mg蛋白比(6.470±0.516) U/mg蛋白,P<0.05];小鼠LVW/ HW与心肌SO2水平呈负相关(r=-0.56,P<0.05).结论 AngⅡ诱导小鼠心肌肥大模型中,心肌组织内源性SO2/AAT2体系显著下调.