期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2017年第14期

甘草甜素通过抑制癫痫幼鼠高迁移率族蛋白1减轻神经元损伤的研究

王怀立；陈继红；禚志红；张静；孔惠敏

关键词：甘草甜素, 海人酸, 癫痫, 幼鼠, 高迁移率族蛋白1, 神经元损伤
摘要：目的 探讨甘草甜素(GL)预处理对幼鼠癫痫模型急性期海马组织、血清中高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达水平及慢性期海马CA1区、CA3区神经元核特异蛋白(Neu-N)表达的影响.方法 52只21日龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组(12只)、模型Ⅰ组(16只)、模型Ⅱ组(24只).模型Ⅰ组用海人酸(KA)诱导癫痫发作,模型Ⅱ组在用KA前30 min腹腔注射GL,模型Ⅰ组根据观察时间点不同分为3h、12 h、24h、7d4个亚组,模型Ⅱ组根据GL不同剂量分为10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg 3个亚组,每个亚组3只.行为学表现按照Racine评分量表进行评分,实时荧光定量PCR及Western blot检测急性海马区HMGB1 mRNA及蛋白的表达,ELISA检测血清中HMGB1蛋白的表达,免疫组织化学检测慢性期(7 d)海马Neu-N的表达.结果 模型Ⅱ组与模型Ⅰ组比较,癫痫发作时间明显延长[(24.08±1.98) min比(33.39±2.66) min],差异有统计学意义(t=9.231,P＜0.05);模型Ⅰ组与对照组比较,随着观察时间(3h、12 h、24h)的延长,HMGB1的基因表达升高,在12h时达到峰值,差异有统计学意义(H=10.532,P＜0.05),HMGB1的蛋白表达改变不明显,差异无统计学意义(H=5.227,P＞0.05),血清中HMGB1水平升高,其中在12 h时升高明显,差异有统计学意义(H=6.897,P＜0.05);在12 h时间点,模型Ⅱ组与模型Ⅰ组比较,HMGB1的基因表达降低(H=10.721,P＜0.05)(100 mg/kg组明显),血清中HMGB1的水平降低(H=6.967,P＜0.05)(100 mg/kg组明显);在7d时间点,模型Ⅰ组与对照组比较,海马区神经元丢失减少(P＜0.05),模型Ⅱ组与模型Ⅰ组比较,海马区神经元的丢失减少(P＜0.05)(CA1区100 mg/kg组明显,CA3区50 mg/kg明显).结论 在幼鼠的颞叶癫痫模型中,GL可能通过抑制HMGB1基因的合成及释放,降低胞外HMGB1水平,抑制炎性反应的发生,从而减少神经元的丢失,发挥一定的神经保护作用.

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