期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2017年第19期

PERK/eIF2a/CHOP信号通路在新生大鼠坏死性小肠结肠炎机制中的作用

程萍；朱雪萍

关键词：坏死性小肠结肠炎, 内质网应激, PERK/eIF2a信号通路, CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
摘要：目的 建立坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠模型,研究肠道组织蛋白激酶受体样内质网激酶/真核翻译起始因子2a/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(PERK/eIF2a/CHOP)信号通路中PERK、磷酸化PERK(p-PERK)、eIF2a、磷酸化eIF2a(p-eIF2a)、CHOP的动态表达,探讨NEC的发病机制,以期为NEC防治提供理论依据.方法 采用随机数字表法将150只1日龄SD大鼠分为3组.NEC组:配方奶喂养+缺氧+冷刺激+脂多糖灌胃建立NEC模型;Salubrinal(SAL)组:建模同时予SAL(1 mg/kg)腹腔注射;对照组:腹腔注射等量9 g/L盐水.造模0、12、24、48、72 h时,采用随机数字表法每组取10只大鼠处死,取肠道组织,观察肠道形态,行病理学检查,经Western blot检测PERK、p-PERK、eIF2a、p-eIF2a、CHOP蛋白动态表达,采用real-time PCR检测CHOP基因动态表达.结果 对照组无NEC发生,NEC组NEC发生率为90％(9/10只),SAL组NEC发生率为40％(4/10只).NEC组、SAL组p-PERK、p-eIF2a蛋白表达随建模时间延长上调;与对照组相比,NEC组、SAL组p-PERK、p-eIF2a蛋白表达上调(p-PERK:1.528±0.264、1.402±0.233比0.303±0.036;p-eIF2a:0.969±0.076、1.173±0.066比0.209 ±0.045;P ＜0.05);与NEC组相比,SAL组p-eIF2a蛋白表达增高(P＜0.05).NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达均随建模时间延长上调,与对照组相比,NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达上调(CHOP蛋白:1.456±0.223、0.929±0.064比0.165±0.026;CHOP mRNA:0.343±0.035、0.198±0.044比0.017 ±0.010;P ＜0.05);SAL组CHOP蛋白、mRNA表达较NEC组降低(P＜0.05).结论 PERK/eIF2a/CHOP信号通路参与新生大鼠NEC的发生、发展,而SAL可能通过抑制内质网应激信号通路中p-eIF2a去磷酸化、抑制CHOP基因及蛋白的表达而发挥作用.

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