期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2016年第09期

川崎病急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞亚群改变及意义

赵俊山；王勤；温鹏强；徐明国；齐中香；李成荣；王国兵

关键词：IL-35调节性T淋巴细胞, 川崎病, IL-35, 调节性T淋巴细胞, 免疫
摘要：目的 探讨川崎病(KD)急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞(iTR35)亚群改变及其在KD免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿48例,同年龄健康对照儿童32例(健康对照组),KD患儿分别于治疗前、治疗后直接取血备检.采用流式细胞术检测外周血iTR35、调节性T淋巴细胞(Treg)细胞比例及程序性死亡因子配体-1(PD-L1)、CD169、程序性死亡因子-1(PD-1)、CD43、IL-12p35、EB病毒诱导基因3(IL-27EBI3)、糖蛋白130(gp130)、IL-12受体β2(IL-12Rβ2)、磷酸化信号转导和转录活化因子1(pSTAT1)、磷酸化信号转导和转录活化因子4(pSTAT4)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4+细胞Src同源2结构蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、Vav1鸟嘌呤核苷酸交换因子(Vav) mRNA表达;ELISA法检测血浆IL-35、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-12水平.结果 1.急性期KD患儿iTR35比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达显著降低[iTR35:(0.72±0.26)‰比(1.65±0.43)‰,P＜0.05],治疗后明显恢复[iTR35:(1.58±0.63)‰比(0.72±0.26)‰,P＜0.05].2.急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达显著下调[Treg:(3.26±1.21)％比(7.26±2.86)％,P＜0.05],血浆IL-35、IL-10水平及iTR35细胞gp130、IL-12Rβ2、pSTAT1、pSTAT4表达亦明显降低(P均＜0.05),且血浆IL-35水平与iTR35比例及其IL-12p35、IL-27EBI3表达呈正相关(P均＜0.05),治疗后均显著增加[Treg:(5.89±2.60)％比(3.26±1.21)％,P＜0.05].3.急性期KD患儿CD14+细胞PD-L1、CD169表达显著上调(P均＜0.05),CD4+细胞PD-1、CD43及其下游分子SHP-2、PTEN、Vav表达明显降低(P均＜0.05),而血浆TNF-α、IL-12水平则明显高于健康对照组(P＜0.05),治疗后均明显恢复(P＜0.05).结论 iTR35细胞数量及功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能紊乱的重要因素之一.

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