期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2016年第21期

低氧诱导因子-1α信号活化在川崎病患儿Th17/调节性T淋巴细胞失衡中的作用

梅洁花；王勤；温鹏强；徐明国；齐中香；刘琮；李成荣；王国兵

关键词：川崎病, 低氧诱导因子-1α, 辅助性T淋巴细胞, 调节性T淋巴细胞, 失衡
摘要：目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号活化在川崎病(KD)患儿Th17/调节性T淋巴细胞(Treg)失衡机制中的作用.方法 急性期KD患儿36例,健康对照组32例.KD患儿分别于IVIG治疗前、后直接取血备检.采用流式细胞术检测Th17细胞、Treg比例及叉头蛋白P3(Foxp3)、IL-10、IL-17A、HIF-1α、磷酸化信号转导和转录活化因子3(pSTAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88 (MyD88)、受体相互作用蛋白1(RIP1)、IL-17A、RAR相关孤儿受体γt(RORγt)、p300mRNA表达;免疫共沉淀-定量PCR及免疫印迹法检测外周血CD4细胞IL-17A基因组蛋白H3乙酰化、Foxp3蛋白泛素化水平;ELISA检测血浆中IL-1β、IL-6、IL-21、IL-23、TNF-α水平.结果 1.急性期KD患儿Th17细胞比例及IL-17A表达显著上升(t=7.62、9.60,P均＜0.05),Treg细胞比例及转录因子Foxp3、IL-10表达明显降低(t=5.72、6.82、5.83,P均＜0.05),Th17/Treg细胞比值远高于健康对照组(t=12.21,P＜0.05),经静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗后均有明显恢复(t=6.28、8.30、4.75、5.02、3.95、9.39,P均＜0.05).2.急性期KD患儿CD4+T细胞IL-17A基因组蛋白H3乙酰化水平及Foxp3蛋白泛素化水平显著上升[H3:(7.32±2.53)％比(2.60±1.08)％;Foxp3:(42.94±15.91)％比(11.01±3.60)％,t=10.20、11.71,P＜0.05],HIF-1α、RORγt及p300表达亦明显高于健康对照组(t=6.02、6.92、6.01,P均＜0.05),经IVIG治疗后均显著降低[H3:(4.63±2.07)％比(7.32±2.07)％;Foxp3:(26.37±11.58)％比(42.94±15.91)％;t=4.94、5.05、3.40、5.31、4.29,P均＜0.05].其中,HIF-1α表达与IL-17A基因组蛋白H3乙酰化水平、Foxp3蛋白泛素化水平呈正相关(r =0.65、0.52,P均＜0.05).3.急性期KD患儿血浆炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-21、IL-23、TNF-α水平及TLR4表达显著增高(t=11.00、15.18、7.21、11.09、9.09、3.84,P均＜0.05),其下游信号分子MyD88、pSTAT3、RIP1表达亦明显高于健康对照组(t=10.07、5.41、8.13,P均＜0.05),经IVIG治疗后均显著降低(t=7.81、10.59、4.70、6.73、6.49、3.03、6.50、3.63、5.22,P均＜0.05).结论 HIF-1α信号异常活化可能是导致急性期KD患儿Th17/Treg细胞失衡的重要因素之一.

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