期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2015年第01期

内源性二氧化硫对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺血管炎性反应的调节作用

江晓丹；梁晨；杜淑旭；陈斯瑶；杜军保；金红芳

关键词：二氧化硫, 肺动脉高压, 肺血管炎性反应, 核转录因子-κB
摘要：目的 探讨内源性二氧化硫(SO2)对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压大鼠肺血管炎性反应的调节作用.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分成4组,每组8只:对照组、MCT组、MCT+L-天冬氨酸-β-异羟肟酸(HDX)组及MCT+ SO2组.MCT组、MCT+ HDX组和MCT+ SO2组大鼠腹腔注射MCT(60 mg/kg,第1天),对照组注射同样剂量的9 g/L盐水,MCT+ HDX组给予HDX 25 mg/kg,灌胃,第0、7、14天),MCT+SO2组每天腹腔注射SO2供体[亚硫酸钠(Na2SO3)与亚硫酸氢钠(NaHSO3)摩尔比3∶1].采用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),采用免疫组织化学方法检测肺小动脉内皮细胞炎症分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核因子-κB(NF-κB)信号转导通路关键分子p65和NF-κB抑制蛋白(IκBα)的表达.结果 4组大鼠mPAP、肺小动脉内皮细胞中ICAM-1、IκBα及p65表达比较差异有统计学意义(mPAP:F=53.334,P＜0.01;ICAM-1:F=183.82,P＜0.01;IκBα:F=142.89,P＜0.01;p65:F=105.46,P＜0.01).与对照组相比,MCT组大鼠mPAP显著升高,肺小动脉内皮细胞ICAM-1及p65蛋白表达升高,IκBα蛋白表达降低;与MCT组大鼠相比,MCT+ SO2组大鼠mPAP显著降低,肺小动脉内皮细胞ICAM-1和p65蛋白表达均降低,IκBα蛋白表达增加;MCT+ HDX组大鼠mPAP显著升高,肺小动脉内皮细胞ICAM-1及p65蛋白表达均增强,IκBα表达降低.结论 内源性SO2可抑制MCT诱导肺动脉高压大鼠肺小动脉内皮细胞中NF-κB信号通路,抑制肺血管炎性反应,拮抗肺动脉高压的形成.

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