期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》(原《实用儿科临床杂志》)是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),RCCSE中国核心学术期刊,中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊,中国科学技术协会精品科技期刊,被中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、Quick全文资料管理系统(FTME)、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引(W PRIM)、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展,促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者,各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员,各级图书馆(室)、科技情报研究院(所)研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊,A4开本,80页,无光铜版纸印刷,每月5日、20日出版。CN 10-1070/R,ISSN 2095-428X,CODEN SELZBJ,Dewey #:618.92。国内外公开发行,国内邮发代号:36 - 102,国外邮发代号:SM1763。可通过全国各地邮局订阅,也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价:10.00元/期,240.00元/年;国外定价:10.00美元/期,240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向,请登录本刊网站(http://www.zhsyeklczz.com),网站提供免费全文下载。联系地址:453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话:0373 -3029144,0373 -3831456;传真:0373-3029144;电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站(http://www.medline.org.cn)首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称:中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2013年第18期

磷脂酰肌醇3激酶通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞分化状态和增殖活性的调控作用

范志宇;李春雨;秦超毅;谢亮;王小双;高正祥;强巴措珍;王涛;余莉;刘瀚旻

关键词:磷脂酰肌醇3激酶, 肺动脉平滑肌细胞, 去分化, 增殖
摘要:目的 研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)分化状态和增殖活性的调控作用.方法 体外培养雄性SD大鼠PASMC并传至第3代用于实验,将细胞分为8组:空白对照组,血小板源性生长因子(PDGF)诱导组,二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,LY294002干预组,小分子干扰RNA(siRNA)干预组,Control-siRNA对照组,空病毒对照组,重组腺病毒诱导组.用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测重组腺病毒及siRNA转染的PASMC中PI3K α调节亚基(PIK3CA)的表达情况,用Western blot检测平滑肌α肌动蛋白(α-SM actin)的表达水平,用RT-qPCR检测α-SM actin mRNA水平,用四甲基偶氮唑盐(MMT)比色实验及噻唑盐细胞计数-8(CCK-8)试剂盒检测PASMC的增殖活性.结果 重组腺病毒诱导组PASMC中PIK3CA mRNA水平高于空白对照组(P<0.05),siRNA干预组中PIK3CA mRNA水平低于空白对照组(P<0.05).与空白对照组相比,PDGF诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平明显降低(P均<0.05),增殖活性增高(P<0.05),LY294002可阻断PDGF-BB诱导的α-SM actin的基因转录、蛋白表达及PASMC增殖(P<0.05),予PIK3 CA-siRNA干预也可抑制PDGF-BB诱导的α-SM actin mRNA水平、蛋白表达水平及细胞增殖活性(P均<0.05);重组腺病毒诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平与空白对照组相比也明显降低(P均<0.05),增殖活性增高(P<0.05).结论 在肺血管重构过程中,PI3K通路对大鼠PASMC去分化和细胞增殖具有正向调控作用.