期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

往期目录

首页>中华实用儿科临床杂志
  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2013年第20期

内皮素-1在缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺组织中的表达变化及意义

曹静；王红；李明霞

关键词：缺氧性肺动脉高压, 内皮素-1, 肺血管重塑, 大鼠, 新生
摘要：目的 了解内皮素-1(ET-1)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺组织中的表达变化及其意义.方法 将120只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为缺氧组和对照组,缺氧组新生大鼠建立HPH模型,分别在缺氧3、5、7、10、14、21 d检测平均肺动脉压力(mPAP),观察肺小动脉形态学改变并计算肺血管重塑指标:肺小动脉血管壁中层厚度占外径的百分比(MT％)、肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比(MA％)；通过免疫组织化学和Western blot法分别进行肺组织ET-1蛋白表达的定性和定量分析.结果 1.缺氧3、5、7、10、14、21 d,缺氧组mPAP[(8.492±1.548) mm Hg、(10.022±1.182) mm Hg、(11.470±2.868)mm Hg、(16.842±2.154) mm Hg、(12.824 ±2.859) mm Hg、(21.036 ±2.590) mm Hg;1 mm Hg=0.133 kPa]较对照组[(5.141 ±1.022) mm Hg、(8.137±1.057) mm Hg、(8.730±0.868) mm Hg、(12.125±2.541)mm Hg、(8.920±0.744) mm Hg、(11.156±1.644) mm Hg]显著升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).2.缺氧7d新生大鼠出现肺小动脉重塑改变,缺氧组MT％[(53±11)％]和MA％[(60±9)％]分别高于对照组[(49±11)％、(54±8)％],差异均有统计学意义(P均＜0.05).3.免疫组织化学结果:缺氧3、5、7d,缺氧组肺血管壁ET-1表达强度(0.614、0.613、0.651)明显高于对照组(0.433、0.386、0.369),差异均有统计学意义(P均＜0.05).4.Western blot结果:缺氧3、5、7、10 d缺氧组ET-1表达量(4.885±1.391、4.434±1.726、6.309±0.330、2.353±0.961)明显高于对照组(1.698±0.794、1.454±0.776、2.045±0.668、0.766 ±0.515),差异均有统计学意义(P均＜0.05).5.相关分析结果:缺氧3～7d总ET-1表达量与该时间总mPAP呈正相关(r =0.459,P＜0.05),而与MT％、MA％之间均未发现明显相关性(rMT=-0.041,rMA=0.322,P均＞0.05).结论 HPH新生大鼠肺组织中ET-1蛋白的表达在缺氧早期升高,缺氧后期不再升高,提示存在缺氧耐受.ET-1是新生大鼠HPH发病过程中的早期变化指标,其作用可能主要与肺动脉压力升高有关,进一步提示在缺氧早期即通过有效手段抑制ET-1的表达对该病的防治可能更为有效.

动态资讯

友情链接

湘ICP备2022022905号-2

本站非《中华实用儿科临床杂志》杂志社官网，如需杂志社直投，请联系客服索取网站或者电话