期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2012年第07期

二肽精氨酰-谷氨酰胺对脂多糖致肠道上皮细胞损伤的保护作用

马丽亚；李楠；陈睿；周平；Josef NEU

关键词：二肽精氨酰-谷氨酰胺, 肠道上皮细胞, 炎症, 屏障功能
摘要：目的 探讨二肽精氨酰-谷氨酰胺(Arg-Gln)对脂多糖(LPS)致肠道上皮细胞Caco-2炎性反应、细胞活力及屏障功能损伤的影响及其可能的机制.方法 用不含Gln的培养液加入不同水平的Arg-Gln培养Caco-2细胞24 h,同时加或不加Gln合成抑制剂——甲硫氨酸亚矾胺(MS) 4.0 mmol·L-1.然后分别进行如下实验:(1)加入LPS0.05 g.L-1,再培养24h,分别测定促炎细胞因子IL-8水平(ELISA法)、细胞活力(MTS法)变化；比较相同水平(2.5 mmol.L-1 )Arg-Gln和Gln、Arg的抗炎效果.(2)加入LPS0.4g·L-1,再培养24h,测定Caco-2细胞跨上皮电阻(TER)变化.(3)加入LPS 0.05 g·L-1再培养5h,测定细胞核因子-κB(N F-κB)及其抑制因子I-κB表达的变化(免疫印迹法).结果 与不加LPS的细胞相比,加入LPS0.05 g· L-1培养24h可显著刺激Caco-2细胞产生IL-8,抑制细胞活力(Pa＜0.05)；加MS时,大剂量LPS(0.4 g·L-1)导致TER明显下降(p＜0.05).1.25 ～5.00 mmol·L-1Arg-Gln可抑制LPS诱导的IL-8水平(P＜0.05)；同样剂量时(2.5 mmol·L-1),Gln对IL-8的抑制效果优于Arg-Gln和Arg.2.0 ～4.0 mmol·L-1 Arg-Gln明显促进LPS抑制的Caco-2细胞活力的恢复(Pa ＜0.05)；Arg-Gln可抑制LPS诱导的TER下降(P＜0.05).LPS(0.05 g·L-1)或Arg-Gln(2.0 mmol·L-1)对NF-κB和I-κB表达均无明显影响.结论 Arg-Gln可减轻LPS诱导的肠道上皮细胞屏障障碍及炎性反应,恢复细胞活力；Arg-Gln的保护机制可能与NF-κB途径无明显关系.

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