期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2012年第17期

脑源性神经生长因子经自噬对胚鼠神经元缺氧损伤的保护作用

陈艾；周晖；童煜；毛萌

关键词：脑源性神经生长因子, 氧气剥夺, 神经元, 自噬, 自噬微管相关蛋白轻链3
摘要：目的 探讨脑源性神经生长因子(BDNF)对胚鼠缺氧神经元是否有保护作用及其机制是否与激活自噬有关.方法 将SD大鼠胚鼠(孕17 ～ 19 d)的大脑皮质神经元在体外进行原代细胞培养,并进行神经元鉴定.培养7～10d,选取生长良好的神经元用于前后两部分实验.1.第一部分随机分为3组,对照组:不加入药物,只作缺氧处理；3-甲基腺嘌呤组(3-MA组):提前加入不同浓度的3-MA后作缺氧处理,依次为5 mmol·L-1 3-MA组、10 mmol·L-1 3-MA组、20 mmol·L-1 3-MA组；BDNF组:提前加入不同浓度的BDNF后作缺氧处理,依次为50μg· L-1 BDNF组、100 μg·L-1 BDNF组、200 μg·L-1 BDNF组.观察不同剂量3- MA、BDNF对缺氧神经元损伤的作用.之后以细胞计数盒-8(CCK-8)测定各组细胞活力,确定干预缺氧神经元的佳药物浓度.2.第二部分分为3组,对照组:单纯缺氧,不加药物；100 μg·L-1 BDNF组:加入100 μg·L-1BDNF;10 mmol·L-1 3-MA组:加入10 mmol·L-1 3-MA.免疫蛋白印迹法检测3组缺氧神经元在不同缺氧时间点细胞自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况,以LC3Ⅱ/actin的相对表达量判断自噬发生的程度.结果 1.免疫荧光鉴定:与未缺氧神经元比较,缺氧神经元突触回缩,细胞网状结构被破坏.2.神经元细胞活力:50 μg·L-1BDNF组缺氧神经元细胞活力强,100 μg·L-1BDNF组缺氧神经元细胞活力其次(Pa＜0.05)；随3-MA剂量加大,各剂量组神经元活力明显降低.3.免疫印迹:于缺氧1h、3h、5h,100 μg·L-1 BDNF组缺氧神经元的LC3表达量,均较对照组相应时间点明显上调(Pa＜0.05).结论 BDNF通过自噬途径对缺氧损伤神经元起保护作用.

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