期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》(原《实用儿科临床杂志》)是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),RCCSE中国核心学术期刊,中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊,中国科学技术协会精品科技期刊,被中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、Quick全文资料管理系统(FTME)、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引(W PRIM)、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展,促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者,各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员,各级图书馆(室)、科技情报研究院(所)研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊,A4开本,80页,无光铜版纸印刷,每月5日、20日出版。CN 10-1070/R,ISSN 2095-428X,CODEN SELZBJ,Dewey #:618.92。国内外公开发行,国内邮发代号:36 - 102,国外邮发代号:SM1763。可通过全国各地邮局订阅,也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价:10.00元/期,240.00元/年;国外定价:10.00美元/期,240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向,请登录本刊网站(http://www.zhsyeklczz.com),网站提供免费全文下载。联系地址:453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话:0373 -3029144,0373 -3831456;传真:0373-3029144;电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站(http://www.medline.org.cn)首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称:中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2012年第20期

高温相关丝氨酸蛋白酶A2抑制剂I对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用

何娜;孙鸿燕;董文斌;李清平;罗鹏;卢美燕;翟雪松;雷小平

关键词:高体积分数氧, 肺损伤, 高温相关丝氨酸蛋白酶A2, UCF-101, 细胞凋亡, 大鼠, 早产
摘要:目的 研究高温相关丝氨酸蛋白酶A2(Omi/HtrA2)特异性抑制剂(Ucf-101)对早产鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤的保护作用.方法 72只新生早产Wistar大鼠在出生12 h随机分为对照组、高氧组、高氧+Ucg101组,每组24只.高氧+Ucf-101组新生大鼠高氧暴露前10 min,按1.5μmol·kg-1腹腔注射Ucf-101,对照组和高氧组新生大鼠在相同时点注射等量的9g·L-1盐水;高氧组和高氧+ Ucf-101组新生大鼠持续暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组新生大鼠置于同一室内常压空气中.分别于暴露1d、3d、7 d时,每组取动物8只,留取肺组织标本.左肺制作石蜡切片,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)在各组肺组织的表达;采用原位末端标记法检测肺细胞凋亡情况.右肺制作冷冻切片,采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位.结果 1.高氧组和高氧+ Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2、Caspase-9随着高氧暴露时间延长表达量呈增高趋势,与对照组比较差异有统计学意义(Pa<0.05);高氧+ Ucf-101组与高氧组比较,Omi/HtrA2、Caspase-9在同一时间点表达量明显降低,差异均有统计学意义(Pa<0.01).高氧组和高氧+ Ucf-101组XIAP较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);高氧+Ucf-101组各时间点XIAP的表达量均显著高于高氧组,差异有统计学意义(P<0.01).2.与对照组比较,高氧组和高氧+ Ucf-101组肺组织细胞凋亡率明显增加(P<0.01);高氧+ Ucf-101组与高氧组比较,同一时间点凋亡率显著减低(P<0.01).3.高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2胞内转位率明显高于对照组(P<0.0t),高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2转位率较同一时间点的高氧组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Ucf-101可能通过减少Omi/HtrA2在肺细胞胞质中的表达和线粒体的转位而抑制肺细胞凋亡,减轻早产鼠高氧肺损伤.