期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2011年第08期

戊二酸致原代培养纹状体神经元神经毒性的体外研究

田凤艳；宁琴；罗小平

关键词：戊二酸血症Ⅰ型, 原代培养, 神经毒性
摘要：目的 探讨戊二酸(GA)干预体外培养纹状体神经元致神经元损伤的浓度和时间及其损伤机制.方法 体外培养新生大鼠纹状体神经元,于体外培养7 d行神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色鉴定神经元纯度.纯度达90%以上,用不同浓度GA(1～50 mmol·L-1)孵育体外培养10 d的纹状体神经元24～96 h.倒置显微镜及赫斯特荧光染料33342(-/+)荧光活细胞染色后荧光显微镜观察神经元形态变化;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测细胞线粒体功能变化;膜联蛋白-V/碘化丙啶双染流式细胞仪检测判断GA诱导纹状体神经元凋亡率及死亡率;实时定量反转录(RT)-PCR及Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-3、Caspase-9表达.结果 GA处理组细胞线粒体功能受损程度呈浓度及时间依赖性改变:随着GA浓度升高,干预时间延长,神经元损伤加重.与正常对照组比较,10 mmol·L-1、25 mmol·L-1、50 mmol·L-1组GA干预24～72 h纹状体神经元活力均比正常对照组显著增高(P<0.05);1 mmol·L-1组干预72 h、96 h与正常对照组比较均明显升高(Pa<0.01).50 mmol·L-1组孵育72 h较孵育48 h细胞凋亡显著增加[(87.63±9.17)% vs (40.90±4.10)%,P<0.01];25 mmol·L-1组孵育72 h凋亡率为(24.73±2.95)%.10 mmol·L-1、25 mmol·L-1、50 mmol·L-1 GA作用神经元1 h、6 h,Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达明显增加,25 mmol·L-1、50 mmol·L-1 GA处理24 h后神经元Caspase-9、Caspase-3蛋白活化片段增加.结论 GA致纹状体神经元损伤呈浓度-时间依赖性,通过Caspase-9/Caspase-3途径诱导纹状体神经元凋亡,该机制可能与GA血症Ⅰ型大鼠纹状体退行性变有关.

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