期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2009年第04期

支气管哮喘患儿B7家族共刺激分子及其受体表达的变化

祖莹；李成荣；李德发；郑跃杰；李晶

关键词：支气管哮喘, B7家族, 共刺激分子受体
摘要：目的 探讨细胞表面共刺激分子及其受体在小儿支气管哮喘(哮喘)免疫发病机制中的作用.方法选择急性发作期哮喘患儿40例及同年龄健康对照组36例,分别以IFN-γ、IFN-γ加脂多糖(LPS)、LPS、佛波脂加离子霉素或零刺激外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD14+细胞B7-1、B7-2、B7H1、B7DC及B7H分子表达;以免疫磁珠法分离CD4+细胞,荧光定量聚合酶链式反应检测CD28、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡分子1(PD-1)及诱导性协同刺激分子(ICOS)mRNA表达,结果以待测基因/β-actin的CT比值表示.结果1.哮喘患儿CD14+细胞表面共刺激分子B7-1[(6.68±3.97)%]、B7-2[(10.87±5.99)%]表达均明显高于健康对照组[(1.74±0.69)%、(1.58±0.75)%Pa<0.01],其受体CD28表达与健康对照组比较也显著增高 [(0.761±0.590) vs( 0.170±0.080)P<0.01],CTLA-4表达则明显低于健康对照组[(0.42±0.23)vs (3.14±2.03)P<0.01].2.与健康对照组比较,哮喘患儿CD14+细胞共刺激分子B7H1[(25.48±14.30)% vs (75.97±25.44)%P<0.01]、B7DC[(1.31±0.29)% vs(5.86±2.69)%P<0.01]、B7H[(1.39±0.37)% vs (10.46±4.69)%P<0.01]表达明显降低;B7H1及B7DC 共有受体PD-1表达显著降低[(0.18±0.05) vs (18.31±9.46)P<0.01],B7H受体ICOS则明显升高[(11.52±5.42) vs (2.53±1.85)P<0.01].结论哮喘免疫发病机制极为复杂,B7家族共刺激分子除诱导Th2细胞介导的炎性反应外,其异常表达所致的T细胞异常活化也可能参与哮喘发病.

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