期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》(原《实用儿科临床杂志》)是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),RCCSE中国核心学术期刊,中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊,中国科学技术协会精品科技期刊,被中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、Quick全文资料管理系统(FTME)、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引(W PRIM)、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展,促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者,各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员,各级图书馆(室)、科技情报研究院(所)研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊,A4开本,80页,无光铜版纸印刷,每月5日、20日出版。CN 10-1070/R,ISSN 2095-428X,CODEN SELZBJ,Dewey #:618.92。国内外公开发行,国内邮发代号:36 - 102,国外邮发代号:SM1763。可通过全国各地邮局订阅,也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价:10.00元/期,240.00元/年;国外定价:10.00美元/期,240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向,请登录本刊网站(http://www.zhsyeklczz.com),网站提供免费全文下载。联系地址:453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话:0373 -3029144,0373 -3831456;传真:0373-3029144;电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站(http://www.medline.org.cn)首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称:中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2009年第23期

紫癜性肾炎患儿肾组织巨噬细胞移动抑制因子表达与肾损伤的关系

傅睿;韩斗星;邹音;刘洪;胡宝金;肖强

关键词:巨噬细胞移动抑制因子, 紫癜性肾炎, 儿童
摘要:目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾组织中的表达水平及其与临床、病理改变的关系,探讨MIF在HSPN发病中的机制.方法 根据临床表现将60例过敏性紫癜(HSP)患儿分为单纯皮疹型、混合型和肾损伤型3组,HSP患儿及健康儿童血清MIF水平采用EIASA法检测;HSPN和正常对照肾组织MIF蛋白、人巨噬细胞标志物CD68的表达采用免疫组织化学PV-9000二步法榆测;24 h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)按检验科常规方法检测.结果 混合型组和肾损伤型组MIF水平均显著高于单纯皮疹型组和健康对照组(Pa<0.01),混合型组与肾损伤型组比较差异无统计学意义(P=0.34),单纯皮疹型组显著高于健康对照组(P<0.01).免疫组织化学结果显示HSPN患儿肾组织MIF和CD68的表达水平均显著高于正常肾组织,且随着肾脏病理改变的加重.肾组织MIF及CD68的表达明显增加(Pa<0.05);MIF与CD68的表达呈显著正相关(P<0.05),肾组织MIF的表达与24 h尿蛋白定量、尿NAG酶均呈显著正相关(Pa<0.05),血清MIF水平与肾组织MIF的表达水平亦呈显著正相关(P<0.05).结论 MIF在HSPN肾组织的表达水平显著上调,并与肾脏病理改变程度、临床肾损害指标密切相关,提示MIF表达上调导致巨噬细胞浸润增加可能是HSPN肾损害的重要机制之一.