期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2018年第12期

ω-3多不饱和脂肪酸和ω-6多不胞和脂肪酸对脂多糖致脑损伤新生大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路及炎性因子的影响

石计朋；孙亚洲；栗延伟；宋亚辉；李艳艳；王卫卫；李树军；唐成和

关键词：脂肪乳, 脑损伤, 脂多糖, Toll样受体4, 核因子-κB, 肿瘤坏死因子-α, 白细胞介素-1β, 白细胞介素-6
摘要：目的 了解 ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)和 ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6PUFAs)对脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠脑损伤中Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及其对炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的调节作用.方法 将96只新生大鼠按随机数字表法分为4组:对照组、ω-3PUFAs组、ω-6PUFAs组和LPS组.对照组大鼠腹腔注射9 g/L盐水;LPS组、ω-3PUFAs和ω-6PUFAs组大鼠腹腔注射 LPS建立新生大鼠脑损伤模型;建立模型1 d后和5 d后各处死大鼠12只,收集海马组织,采用实时荧光定量 PCR法和Western blot法检测TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β和 IL-6的mRNA及蛋白水平表达.结果 建立模型1 d后 ω-3PUFAs组 TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的 mRNA表达(10. 63 ± 0. 07,5. 86 ± 1. 05,7. 65 ± 2. 29,5. 23 ± 1. 31,3. 36 ± 0. 72)均低于 ω-6PUFAs组(18. 83 ± 2. 10,8. 79 ± 2. 08, 11. 95 ± 3. 23,10. 97 ± 2. 24,6. 37 ± 1. 17)和 LPS组(15. 76 ± 1. 59,7. 13 ± 1. 10,9. 71 ± 2. 14,7. 83 ± 0. 85, 4. 78 ± 0. 51),差异均有统计学意义(均P＜0. 05);且 ω-6PUFAs组高于 LPS组,差异均有统计学意义(均P＜0. 05);ω-3PUFAs组 TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白水平(1. 57 ± 0. 11,1. 58 ± 0. 09,1. 55 ± 0. 09, 1. 63 ± 0. 31,1. 36 ± 0. 12)均低于 ω-6PUFAs组(1. 96 ± 0. 17,2. 21 ± 0. 12,1. 95 ± 0. 23,1. 97 ± 0. 24,1. 77 ± 0. 17)和 LPS组(1. 73 ± 0. 15,1. 87 ± 0. 10,1. 79 ± 0. 14,1. 83 ± 0. 15,1. 58 ± 0. 11),且 ω-6PUFAs组高于 LPS组,差异均有统计学意义(均 P＜0. 05).同样,5 d时 ω-3 PUFAs组 TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β和 IL-6的mRNA及蛋白表达(3. 78 ± 0. 88,3. 86 ± 0. 62,6. 26 ± 1. 94,3. 65 ± 1. 44,2. 11 ± 0. 87;1. 15 ± 0. 08,1. 32 ± 0. 10, 1. 46 ± 0. 04,1. 38 ± 0. 14,1. 21 ± 0. 09)均低于 ω-6PUFAs组(7. 76 ± 1. 65,5. 51 ± 0. 88,7. 96 ± 2. 13,5. 35 ± 1. 75,4. 88 ± 1. 35;1. 42 ± 0. 15,1. 51 ± 0. 36,1. 65 ± 0. 13,1. 72 ± 0. 23,1. 48 ± 0. 10)和 LPS组(6. 21 ± 1. 87, 4. 98 ± 0. 73,7. 11 ± 2. 10,4. 84 ± 1. 75,4. 25 ± 0. 64;1. 35 ± 0. 13,1. 44 ± 0. 22,1. 59 ± 0. 10,1. 61 ± 0. 18,1. 35 ± 0. 07),差异均有统计学意义(均P＜0. 05);且 ω-6PUFAs组高于 LPS组,差异均有统计学意义(均P＜0. 05).结论 ω-6PUFA在LPS引起的脑损伤中可以上调TLR4、NF-κB活性,增加炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放.而ω-3PUFAs能下调 TLR4、NF-κB活性,减少炎性因子的释放,具有神经保护作用.

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