期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2018年第13期

内源性二氧化硫对氯化钴诱导人肺动脉内皮细胞凋亡的影响

刘欣；张达；李坤；余孝其；唐朝枢；杜军保；金红芳；黄娅茜

关键词：二氧化硫, 天冬氨酸氨基转移酶1, 氯化钴, 人肺动脉内皮细胞, 凋亡
摘要：目的 研究内源性二氧化硫(SO2)对氯化钴(CoCl2)诱导人肺动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡的调节作用.方法 采用CoCl2诱导原代HPAECs制备低氧刺激细胞凋亡模型,采用慢病毒转染过表达内源性SO2生成关键酶天冬氨酸氨基转移酶1(AAT1),HPAECs分为4组:空载体(vehicle)组、vehicle+CoCl2组、AAT1组及AAT1+CoCl2组.采用Western blot法检测AAT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Caspase-3蛋白和活化的Caspase-3(cleaved Caspase-3)的表达,采用比色法检测AAT活性,采用荧光探针原位检测HPAECs中SO2水平,采用依赖于末端脱氧核苷酸转移酶的 dUTP末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡.结果 4组HPAECs中SO2含量、AAT1和bcl-2蛋白表达及cleaved Caspase-3/Caspase-3比值差异均有统计学意义(F＝147.364、23.738、6.521、64.884,均P＜0.05),但bax蛋白表达差异无统计学意义(F＝1.620,P＞0. 05).与vehicle组相比,vehicle+CoCl2组HPAECs中AAT活性[(0.96 ± 0.24)Carmen's unit/μg比(2.21 ± 0.60)Carmen's unit/μg]、SO2水平(40.71 ± 7.72比105.60 ± 16.20)和bcl-2蛋白表达(0.59 ± 0.19比1.02 ± 0.20)均显著下降,细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值(1.56 ± 0.25比0.95 ± 0.13)明显增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);但AAT1蛋白表达差异无统计学意义(0.50 ± 0.12比0.53 ± 0.11,P＞0.05).与vehicle组相比,AAT1组HPAECs中SO2水平(351.50 ± 42.43比105.60 ± 16.20)和AAT1蛋白表达(1.22 ± 0. 33比0.53 ± 0.11)均显著升高,差异均有统计学意义(均 P ＜0.05).与 AAT1组相比,AAT1 +CoCl2组HPAECs中SO2水平(333.50 ± 46.22比351.50 ± 42.43)、AAT1蛋白表达(1.26 ± 0.36比1.22 ± 0.33)和bcl-2蛋白表达(1.14 ± 0.38比1.03 ± 0.27)差异无统计学意义,细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值(0.51 ± 0.17比0.50 ± 0.11)差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 内源性SO2可抑制CoCl2诱导HPAECs凋亡.

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