期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》(原《实用儿科临床杂志》)是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),RCCSE中国核心学术期刊,中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊,中国科学技术协会精品科技期刊,被中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、Quick全文资料管理系统(FTME)、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引(W PRIM)、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展,促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者,各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员,各级图书馆(室)、科技情报研究院(所)研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊,A4开本,80页,无光铜版纸印刷,每月5日、20日出版。CN 10-1070/R,ISSN 2095-428X,CODEN SELZBJ,Dewey #:618.92。国内外公开发行,国内邮发代号:36 - 102,国外邮发代号:SM1763。可通过全国各地邮局订阅,也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价:10.00元/期,240.00元/年;国外定价:10.00美元/期,240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向,请登录本刊网站(http://www.zhsyeklczz.com),网站提供免费全文下载。联系地址:453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话:0373 -3029144,0373 -3831456;传真:0373-3029144;电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站(http://www.medline.org.cn)首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称:中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2017年第09期

内源性二氧化硫对氯化钴诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞氧化应激的影响

沈智洲;黄盼;杜淑旭;李坤;余孝其;唐朝枢;杜军保;金红芳

关键词:二氧化硫, 天冬氨酸氨基转移酶1, 内源性, 肺动脉平滑肌细胞, 氧化应激
摘要:目的 研究内源性二氧化硫(S02)对氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)氧化应激的调节作用.方法 采用200 μmol/L CoCl2刺激大鼠原代PASMCs制备细胞模型,以慢病毒为载体进行基因转染,对内源性SO2生成酶天冬氨酸氨基转移酶1(AAT1)进行过表达或敲低处理,分为空载体(vehi-cle)组、vehicle+CoCl2组、AAT1组、AAT1+CoCl2组、scramble组、scramble+S02组、AAT1敲低(AAT1 sh)组和AAT1sh+SO2组.scramble+SO2组及AAT1sh+SO2组细胞给予SO2供体亚硫酸钠(Na2SO3)/亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(100 μmoL/L).应用Western blot法检测大鼠PASMCs AAT1、超氧化物歧化酶1(SOD1)和SOD2蛋白的表达.应用SO2探针原位检测大鼠PASMCs SO2水平.应用二氢乙啶探针(DHE)检测大鼠PASMCs超氧阴离子生成.结果 与vehicle组相比,vehicle+CoCl2组大鼠PASMCs SO2水平、AAT1 (0.221±0.002比0.446±0.004)、SOD1(0.076±0.028比0.171 ±0.019)和SOD2(0.080±0.031比0.196±0.018)蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.01),超氧阴离子生成增多.与vehicle+CoCl2组相比,AAT1+CoCl2组大鼠PASMCs S02水平、AAT1(0.839±0.056比0.221±0.002)、SOD1(0.177±0.020比0.076±0.028)和SOD2(0.195 ±0.018比0.080±0.031)蛋白表达均明显升高(均P<0.01),超氧阴离子生成减少.与scramble组相比,AAT1 sh组大鼠PASMCs SO2水平、AAT1(0.062±0.017比0.354±0.034)、SOD1(0.054±0.029比0.157±0.023)和SOD2(0.180 ±0.100比0.586±0.176)蛋白表达均减少(均P<0.01),超氧阴离子生成增加.与AAT1 sh组相比,AAT1sh+SO2组大鼠PASMCs SO2水平、SOD1(0.155±0.022比0.054±0.029)和SOD2(0.578±0.200比0.180±0.100)蛋白表达均升高(均P<0.01),超氧阴离子生成减少.结论 内源性SO2/AAT1抑制CoCl2诱导的大鼠PASMCs氧化应激.