期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》（原《实用儿科临床杂志》）是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），RCCSE中国核心学术期刊，中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊，中国科学技术协会精品科技期刊，被中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Quick全文资料管理系统（FTME）、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引（W PRIM）、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展，促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者，各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员，各级图书馆（室）、科技情报研究院（所）研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊，A4开本，80页，无光铜版纸印刷，每月5日、20日出版。CN 10-1070/R，ISSN 2095-428X，CODEN SELZBJ，Dewey #：618.92。国内外公开发行，国内邮发代号：36 - 102，国外邮发代号：SM1763。可通过全国各地邮局订阅，也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价：10.00元/期，240.00元/年；国外定价：10.00美元/期，240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向，请登录本刊网站（http：//www.zhsyeklczz.com），网站提供免费全文下载。联系地址：453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话：0373 -3029144，0373 -3831456；传真：0373-3029144；电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站（http：//www.medline.org.cn）首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称：中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中华医学会
  • 国际刊号：2095-428X
  • 国内刊号：10-1070/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2015年第16期

PM2.5对哮喘急性期小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞分化的影响

钟巨斌；林千文；谭建新；张星亮

关键词：PM2.5, 哮喘小鼠, CD4+T淋巴细胞
摘要：目的 探讨PM2.5对哮喘急性期小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞分化的影响.方法 1.用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘急性期小鼠模型;2.用智能总悬浮颗粒物(TSP)中流量采样器采集湛江市区PM2.5,制备PM2.5干粉;3.无特殊病原体(SPF)级6～8周龄雌性Balb/c小鼠64只,按随机数字表法随机分为阴性对照组(NC组)、哮喘对照组(AC组)、致敏小鼠不同剂量PM2.5处理组(SP组)及哮喘小鼠不同剂量PM2.5处理组(AP组).SP组和AP组依据PM2.5剂量的不同各分3个亚组,每组8只.实验第0、7及14天致敏AC组、SP组和AP组,NC组用9g/L盐水腹腔注射作为对照;实验第17天用气管滴注法予SP1组/AP1组、SP2组/AP2组及SP3组/AP3组50 μL低、中、高浓度的PM2.5混悬液,NC组和AC组滴注50 μL9 g/L盐水作为对照;实验第21天至第23天AC组和AP组用OVA溶液雾化激发.末次激发24 h后处死小鼠,无菌条件下取脾,流式细胞术(FCM)分别检测脾脏CD4+T淋巴细胞中调节性T淋巴细胞(Treg)、1型辅助性T淋巴细胞(Th1)、Th2及Th17的百分率.结果 1.成功建立OVA诱导哮喘急性期小鼠模型;2.对比脾脏CD4+T淋巴细胞中Treg百分率显示:SP组[(12.28±0.73)％、(11.93±0.81)％及(11.70±1.14)％]及AC组[(12.18±1.00)％]较NC组[(13.50±0.39)％]降低(P＜0.05),AP3组[(10.58±0.65)％]较AC组及AP1组[(11.91±0.79)％]降低(P＜0.05);3.对比脾脏CD4+T淋巴细胞中Th1/Th2比值显示:SP1组[(7.74±1.21)％]较NC组[(5.52±1.06)％]升高(P＜0.05),SP2组[(6.30±0.58)％]较SP1组降低(P＜0.05),SP3组[(4.87±0.82)％]较SP2组降低(P＜0.05),AC组[(3.69±0.47)％]较NC组、SP3组降低(P＜0.05);AP3组[(2.92±0.57)％]较AC组降低(P＜0.05);4.对比脾脏CD4+T淋巴细胞中Th17百分率显示:AP3组[(1.46±0.39)％]较NC组[(0.89±0.24)％]和AP2组[(0.83±0.15)％]增高(P ＜0.001).结论 PM2.5可抑制OVA诱导哮喘急性期小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞向Treg和Th1分化,促进其向Th2和Th17分化,从而加重哮喘的呼吸道炎性反应.

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