期刊简介

               《中华实用儿科临床杂志》(原《实用儿科临床杂志》)是由中国科学技术协会主管、中华医学会主办的中华医学会系列杂志,是以儿科临床与基础研究为主要报道内容的儿科学类核心期刊。本刊为儿科学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),RCCSE中国核心学术期刊,中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊,中国科学技术协会精品科技期刊,被中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、Quick全文资料管理系统(FTME)、中文科技期刊数据库、万方数据、《中国学术期刊文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼文摘》、W HO西太平洋地区医学索引(W PRIM)、美国《乌利希斯期刊指南》等国内外数十家权威数据库收录。本刊以贯彻党和国家的卫生工作方针、政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映国内外儿科医疗、科研等方面的新理论、新技术、新成果、新进展,促进学术交流为办刊宗旨。辟有述评、专家论坛、学术争鸣、热点、论著、小儿神经基础与临床、中西医结合、实验研究、儿童保健、误诊分析、药物与临床、综述、小儿外科、病例报告、临床应用研究、儿科查房、标准•方案•指南、指南解读、国际期刊快通道、医学人文等栏目。以各级医院儿科医务工作者,各高等医学院校、科研院所儿科医教研人员,各级图书馆(室)、科技情报研究院(所)研究人员等为读者对象。欢迎广大儿科医务工作者和医学科教研人员踊跃投稿。本刊为半月刊,A4开本,80页,无光铜版纸印刷,每月5日、20日出版。CN 10-1070/R,ISSN 2095-428X,CODEN SELZBJ,Dewey #:618.92。国内外公开发行,国内邮发代号:36 - 102,国外邮发代号:SM1763。可通过全国各地邮局订阅,也可与本刊编辑部直接联系订阅邮购。国内定价:10.00元/期,240.00元/年;国外定价:10.00美元/期,240.00美元/年。欲浏览本刊或有投稿意向,请登录本刊网站(http://www.zhsyeklczz.com),网站提供免费全文下载。联系地址:453003河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部。联系电话:0373 -3029144,0373 -3831456;传真:0373-3029144;电子信箱 syqk@ chinajournal.net.cn。请优先登录中华医学会杂志社网站(http://www.medline.org.cn)首页的“稿件远程管理系统”投稿。                

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  • 杂志名称:中华实用儿科临床杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
中华实用儿科临床杂志2018年第24期

氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道的变化

路岩莉;房艳艳;李新民;孙丹;马莉婷;韩耀巍

关键词:电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白, 癫痫, 匹罗卡品, 全细胞膜片钳技术
摘要:目的 研究氯化锂-匹罗卡品癫痫模型大鼠海马Ⅰ型电压门控性钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)及其钠通道功能的变化.方法 建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型.采用免疫组织化学染色法(IHC)检测实验大鼠海马Nav1.1的表达;采用全细胞膜片钳技术检测钠通道功能(电流-电压曲线、激活曲线、失活曲线及失活后恢复曲线)的变化.结果 1.成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型.观察到实验大鼠行为学3期(急性期、潜伏期和慢性期)的表现,而空白组未见发作.2.IHC结果:致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1的表达变化不明显.在CA3区,神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失;在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强,与空白组比较,模型组大鼠Nav1.1的表达增高(0.235 ±0.008比0.210±0.002),差异有统计学意义(t’=-7.426,P<0.05).3.全细胞膜片钳技术记录钠电流结果:与空白组比较,模型组的钠电流密度明显增加[(-319.70±28.24)pA/pF比(-229.06±26.01)pA/pF,t=8.178,P<0.05]、激活曲线阈值下降(4.15 ±0.80比4.50 ±0.85,t=11.020,P<0.05)、失活曲线阈值上升(7.47 ±0.53比6.24 ±0.31,t=6.940,P<0.05)、失活后恢复时间缩短[(1.36±0.15) ms比(1.86±0.21) ms,t=6.712,P<0.05],差异均有统计学意义.结论 反复癫痫发作可以导致Nav1.1代偿性表达增多,钠通道电流密度明显增高,而激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,终引起大鼠神经元兴奋性增高,更易引起癫痫发作.